Alpha-Liponsäure

Was Alpha-Liponsäure in deinem Körper macht

Alpha-Liponsäure (ALA) ist eine organische Schwefelverbindung, die natürlich in menschlichen Zellen vorkommt. Sie ist sowohl wasser- als auch fettlöslich, was bedeutet, dass sie Gewebe erreichen kann, die für die meisten Antioxidantien unzugänglich sind, darunter auch das Gehirn. Dein Körper macht kleine Mengen ALA in den Mitochondrien, wo es als Cofaktor für die Enzymkomplexe Pyruvatdehydrogenase und Alpha-Ketoglutaratdehydrogenase wirkt. Diese Enzyme sind wichtig für die Energieproduktion in den Zellen. Ohne sie kann Glukose nicht richtig in ATP umgewandelt werden.

ALA gibt es in zwei spiegelbildlichen Formen: R-Liponsäure (die natürlich vorkommende Form) und S-Liponsäure (ein synthetisches Nebenprodukt). Die meisten Nahrungsergänzungsmittel haben eine 50/50-Mischung aus beiden. Pharmakokinetische Studien zeigen, dass die R-Form nach oraler Einnahme etwa 40–50 % höhere Spitzenkonzentrationen im Plasma aufweist als die S-Form ^[1]. Das ist wichtig, weil R-Liponsäure die Form ist, die deine Mitochondrien tatsächlich nutzen.

Der Antioxidans-Recycler

Die auffälligste Eigenschaft von ALA ist, dass es andere verbrauchte Antioxidantien wieder aufladen kann. Wenn Vitamin C, Vitamin E oder Glutathion freie Radikale neutralisieren, werden sie oxidiert und sind vorübergehend inaktiv. ALA kann sie wieder in ihre aktive Form bringen und so die gesamte Antioxidationskapazität des Körpers effektiv erhöhen. Eine Studie aus dem Jahr 2007 ergab, dass die Supplementierung mit ALA bei alten Ratten den Glutathion-Spiegel in den Mitochondrien erhöhte, die Aktivität der Elektronentransportkette wiederherstellte und die Marker für Lipidperoxidation und oxidative DNA-Schäden reduzierte ^[2].

ALA passiert auch die Blut-Hirn-Schranke, was die meisten Antioxidantien nicht schaffen. Das macht es potenziell relevant für neurodegenerative Erkrankungen, bei denen sich oxidative Schäden im Hirngewebe ansammeln.

Klinische Evidenz: Wo es wirkt

Diabetische Neuropathie

Die aussagekräftigsten klinischen Daten für ALA stammen aus der Forschung zur diabetischen peripheren Neuropathie. Eine Meta-Analyse von 2023 mit 10 randomisierten kontrollierten Studien (1.242 Patienten) zeigte, dass die orale Einnahme von 600 mg ALA pro Tag die Neuropathie-Symptomwerte im Vergleich zu Placebo signifikant senkte, wobei die Wirkung dosisabhängig war ^[3]. Eine separate Netzwerk-Metaanalyse aus dem Jahr 2024 bestätigte diese Ergebnisse und berichtete, dass ALA in einer Dosierung von 600 mg/Tag die Gesamtsymptomwerte im Vergleich zur Kontrollgruppe um 1,05 Punkte senkte ^[4]. Der Mechanismus scheint mit einer Verringerung des oxidativen Stresses in den peripheren Nerven und einer Verbesserung der Mikrozirkulation zusammenzuhängen.

Blutzuckerregulation und Insulinsensitivität

Eine Meta-Analyse von 41 Studien ergab, dass eine ALA-Supplementierung die glykämischen Biomarker verbesserte und die Entzündungsmarker bei metabolisch beeinträchtigten Populationen reduzierte ^[5]. Die Wirkung auf den Nüchternblutzucker und HbA1c ist moderat, aber in allen Studien konsistent. Personen, die blutzuckersenkende Medikamente einnehmen, sollten ALA mit ihrem Arzt besprechen, da die kombinierte Wirkung zu Hypoglykämie führen kann.

Körpergewicht

Eine 2020 durchgeführte Dosis-Wirkungs-Metaanalyse randomisierter, placebokontrollierter Studien ergab, dass die Einnahme von ALA im Vergleich zu Placebo das Körpergewicht und den BMI deutlich senkte, obwohl der durchschnittliche Gewichtsverlust gering war (etwa 1,27 kg) ^[6]. Dies ist wahrscheinlich zu gering, um ALA als eigenständige Maßnahme zur Gewichtsreduktion zu rechtfertigen, aber es kann zu einer umfassenderen Verbesserung des Stoffwechsels beitragen.

Schwermetallchelat

ALA und seine reduzierte Form (Dihydrolipoinsäure, DHLA) können bestimmte giftige Metalle wie Quecksilber, Arsen, Blei und Cadmium binden. Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2024 ergab, dass ALA die Aluminium- und Arsenvergiftung in Tiermodellen milderte und den Bleigehalt im Blut behandelter Ratten senkte ^[7]. Die Evidenz für die Metallchelatbildung beim Menschen ist nach wie vor begrenzt, und ALA sollte etablierte Chelatbildungsprotokolle nicht ersetzen. Seine doppelte Rolle als Antioxidans und mildes Chelatbildner macht es jedoch zu einem interessanten Zusatz in der Umwelttoxikologieforschung.

Dosierung und praktische Überlegungen

In klinischen Studien werden normalerweise 300–600 mg/Tag zur allgemeinen antioxidativen Unterstützung und bis zu 1.200–1.800 mg/Tag bei diabetischer Neuropathie verwendet. Nimm ALA auf nüchternen Magen ein, da Nahrung die Aufnahme um etwa 30 % reduziert. Wenn du ein stabilisiertes R-Liponsäureprodukt finden kannst, bietet es eine bessere Bioverfügbarkeit als die standardmäßige racemische Form. Hohe Dosen über 600 mg können bei manchen Menschen leichte Magen-Darm-Beschwerden verursachen. ALA kann bei hohen Dosen über mehrere Wochen auch die Biotinaufnahme beeinträchtigen. Daher solltest du bei längerer Anwendung eine separate Biotin-Supplementierung in Betracht ziehen ^[1].