Alternsforschung

Was ist Alterungsforschung?

Die Altersforschung, auch Gerowissenschaft genannt, geht von einer einfachen Beobachtung aus: Herzkrankheiten, Krebs, Alzheimer und Diabetes treten nach dem 50. Lebensjahr deutlich häufiger auf. Anstatt jede Krankheit einzeln zu behandeln, fragt die Gerowissenschaft, was sie alle antreibt. Die Antwort ist das Altern selbst. Wenn man die biologischen Prozesse hinter dem Altern verlangsamen kann, verringert man das Risiko für alle altersbedingten Krankheiten auf einmal.

Das ist keine Randidee mehr. Das National Institute on Aging fördert die Gerowissenschaft als zentrales Forschungsprogramm. In einem 2025 in Cell veröffentlichten Artikel haben Guido Kroemer und seine Kollegen das Konzept der „Präzisionsgeromedizin” formalisiert und vorgeschlagen, dass man das Altern durch gezielte Maßnahmen genauso steuern kann, wie die Onkologie Krebsmutationen bekämpft ^[1]. In weniger als einem Jahrzehnt hat sich das Gebiet von der Theorie zur klinischen Praxis entwickelt.

Die 12 Kennzeichen des Alterns

2013 veröffentlichten Carlos Lopez-Otin und Kollegen in Cell ein Rahmenwerk mit neun Kennzeichen des Alterns. Die Aktualisierung von 2023 erweiterte diese auf zwölf ^[2]. Zu diesen Kennzeichen gehören genomische Instabilität, Telomerverkürzung, epigenetische Drift, Verlust der Proteostase (Proteinqualitätskontrolle), deregulierte Nährstofferkennung durch mTOR- und AMPK-Signalwege, mitochondriale Dysfunktion, zelluläre Seneszenz, Stammzellerschöpfung und veränderte interzelluläre Kommunikation. Die drei neuen Merkmale sind eine gestörte Makroautophagie (das Recyclingsystem der Zelle), chronische Low-Grade-Entzündungen (oft als „Inflammaging” bezeichnet) und eine Dysbiose des Darmmikrobioms.

Was das Rahmenwerk der Kennzeichen so nützlich macht, ist, dass jedes Kennzeichen ein potenzielles Ziel für Medikamente ist. Rapamycin hemmt mTOR. Senolytika beseitigen seneszente Zellen. NAD+-Vorläufer bekämpfen den Rückgang der Mitochondrien. Das Rahmenwerk hat das Altern von einem abstrakten Konzept in eine Liste von umsetzbaren biologischen Problemen verwandelt.

Therapien in der klinischen Erprobung

Senolytika

Seneszente Zellen teilen sich nicht mehr, sterben aber auch nicht ab. Sie sammeln sich mit zunehmendem Alter an und setzen Entzündungssignale frei, die als SASP (seneszenzassoziierter sekretorischer Phänotyp) bezeichnet werden. Die von James Kirklands Gruppe an der Mayo Clinic entwickelte Kombination aus Dasatinib und Quercetin (D+Q) tötet diese Zellen selektiv ab. Eine Pilotstudie aus dem Jahr 2025 in eBioMedicine hat D+Q bei älteren Erwachsenen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung und langsamer Gehgeschwindigkeit getestet und festgestellt, dass es über 12 Wochen sicher und machbar ist ^[3]. Eine frühere Studie bei idiopathischer Lungenfibrose zeigte eine Verringerung der Marker für seneszente Zellen ^[4]. Fisetin, ein pflanzliches Flavonoid, wird als sanftere Alternative getestet.

Metformin und die TAME-Studie

Die TAME-Studie (Targeting Aging with Metformin) ist die erste klinische Studie, die darauf abzielt, das Altern als Krankheit zu behandeln. Es sollen 3.000 Erwachsene im Alter von 65 bis 79 Jahren teilnehmen, um zu beobachten, ob 1.500 mg Metformin pro Tag über einen Zeitraum von vier Jahren das Auftreten mehrerer altersbedingter Krankheiten verzögern. Nach jahrelangen Verzögerungen bei der Finanzierung wird die Studie nun durch ARPA-H organisiert ^[5]. In der Zwischenzeit hat eine Studie aus dem Jahr 2024 in Signal Transduction and Targeted Therapy gezeigt, dass Metformin die epigenetische Alterungsuhr bei Cynomolgus-Affen über einen Zeitraum von 3,3 Jahren verlangsamt hat ^[6]. Die Beweise häufen sich, aber der Nachweis beim Menschen steht noch aus.

Rapamycin

Rapamycin hemmt mTOR, einen Nährstoffsensor-Signalweg, der bei fast allen untersuchten Organismen mit dem Altern in Verbindung steht. Die 2025 veröffentlichte PEARL-Studie beobachtete 114 gesunde Erwachsene, die ein Jahr lang wöchentlich 5 oder 10 mg Rapamycin einnahmen. Das Medikament wurde gut vertragen und führte zu leichten Veränderungen der biologischen Alterungsbiomarker, obwohl der klinische Nutzen in Langzeitstudien noch nicht nachgewiesen ist ^[7]. Eine separate Oxford-Studie aus dem Jahr 2025 fand heraus, dass niedrig dosiertes Rapamycin die Anzahl seneszenter Zellen bei älteren Erwachsenen reduzierte.

Epigenetische Reprogrammierung

Die teilweise zelluläre Reprogrammierung mit Yamanaka-Faktoren (Oct4, Sox2, Klf4) ist der ehrgeizigste Ansatz in der Alterungsforschung. Eine Studie aus dem Jahr 2024 zeigte, dass eine Gentherapie, bei der diese Faktoren an alte Mäuse abgegeben wurden, deren verbleibende Lebensdauer um 109 % verlängerte und epigenetische Altersmarker umkehrte ^[8]. Life Biosciences plant, seine Reprogrammierungstherapie ER-100 im Jahr 2026 in klinische Studien am Menschen für optische Neuropathien zu bringen. Das Risiko ist real: Eine zu starke Reprogrammierung kann die Bildung von Tumoren auslösen. Aber das Potenzial, das Altern tatsächlich umzukehren und nicht nur zu verlangsamen, macht dies zu einem Bereich, den man im Auge behalten sollte.

Was die Alterungsforschung heute für dich bedeutet

Die meisten Anti-Aging-Medikamente sind noch in der Testphase. Aber die Forschung hat bestätigt, was schon jetzt funktioniert: Regelmäßige Bewegung senkt das biologische Alter um mehrere epigenetische Uhren. 7 bis 8 Stunden Schlaf pro Nacht reduzieren das Risiko, an irgendetwas zu sterben, um bis zu 30 %. Eine mediterrane Ernährung senkt entzündliche Biomarker. Kalorienrestriktion, selbst eine moderate Reduzierung um 10 bis 15 %, ist die am häufigsten angewendete Maßnahme zur Verlängerung der Lebensdauer in Tiermodellen. Das sind keine Trostpreise, während wir auf Medikamente warten. Es sind die wirksamsten Maßnahmen, die wir haben, und neue Therapien werden wahrscheinlich am besten in Kombination mit ihnen wirken.