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Vitamin A
Inhaltsverzeichnis
Was Vitamin A eigentlich ist (und warum der Name irreführend ist)
Vitamin A ist nicht nur ein Molekül. Es ist eine Gruppe von fettlöslichen Verbindungen, die dein Körper für das Sehen, die Immunabwehr, die Hautpflege und die Genregulation braucht. Es gibt zwei wichtige Formen in der Ernährung: vorgeformtes Retinol (aus tierischen Lebensmitteln wie Leber, Eiern und Milchprodukten) und Provitamin-A-Carotinoide (Beta-Carotin, Alpha-Carotin und Beta-Cryptoxanthin aus orangefarbenem und grünem Gemüse). Dein Körper wandelt Carotinoide in Retinol um, aber die Umwandlungsrate ist gering. Es braucht ungefähr 12 Moleküle Beta-Carotin aus der Nahrung, um ein Molekül Retinol zu produzieren [1]. Dieser Unterschied zwischen Retinol und Beta-Carotin hat echte Auswirkungen darauf, wie du deine Zufuhr planst.
Wie Vitamin A das Altern beeinflusst
Retinsäure, der aktive Stoffwechselprodukt von Vitamin A, bindet an Kernrezeptoren (RAR und RXR), die über 500 Gene regulieren, die an der Zelldifferenzierung, der Immunfunktion und der Gewebereparatur beteiligt sind. So steht es im Lehrbuch. Der für die Langlebigkeit relevante Teil ist, dass der Carotinoidstatus direkt mit biologischen Altersmarkern zusammenhängt. Eine Studie mit Erwachsenen in den USA hat gezeigt, dass höhere Serumspiegel von Alpha-Carotin, Beta-Carotin und Beta-Cryptoxanthin mit 5–8 % längeren Leukozyten-Telomeren im Vergleich zum untersten Quartil verbunden waren [2]. Eine NHANES-Analyse aus dem Jahr 2024 hat bestätigt, dass eine höhere Carotinoidaufnahme über die Nahrung mit einer verlangsamten biologischen Alterung über mehrere epigenetische Uhren hinweg zusammenhängt [3].
Der Mechanismus ist einfach: Carotinoide neutralisieren reaktive Sauerstoffspezies, die die Telomer-DNA schädigen. Dieser Vorteil kommt aber von Carotinoiden aus der Nahrung, nicht von hochdosierten Nahrungsergänzungsmitteln. Dieser Unterschied ist echt wichtig.
Das Paradoxon der Nahrungsergänzungsmittel
Zwei wegweisende Studien haben unsere Meinung über Vitamin-A-Nahrungsergänzungsmittel verändert. Die ATBC-Studie (29.133 männliche Raucher) ergab, dass 20 mg Beta-Carotin-Nahrungsergänzungsmittel pro Tag die Lungenkrebsinzidenz um 18 % erhöhten [4]. Die CARET-Studie bestätigte dies und zeigte, dass bei Rauchern und Asbestarbeitern, die Beta-Carotin plus Retinol einnahmen, 28 % mehr Lungenkrebsfälle auftraten [5]. Diese Ergebnisse gelten speziell für isolierte hochdosierte Beta-Carotin-Nahrungsergänzungsmittel bei Rauchern. Beta-Carotin aus Obst und Gemüse in der Ernährung zeigt das gegenteilige Muster: Eine Meta-Analyse prospektiver Studien ergab, dass eine höhere Beta-Carotin-Aufnahme über die Ernährung die Gesamtsterblichkeit um 17 % senkte [6].
Vorgefertigtes Retinol birgt seine eigenen Risiken. Die tolerierbare Obergrenze für die Aufnahme liegt bei 3.000 mcg RAE (10.000 IE) pro Tag für Erwachsene. Eine chronische Aufnahme über diesem Grenzwert kann zu Leberschäden, Knochenschwund und Geburtsfehlern führen [7]. Eine einzige Portion Rinderleber enthält 730 % des Tagesbedarfs, daher sollten Menschen, die regelmäßig Innereien essen, ihre Aufnahme überwachen.
Vitamin A und dein Immunsystem
Deine Darmschleimhaut hängt mehr von Vitamin A ab als von fast jedem anderen Nährstoff. Retinsäure hält die Proteine der tight junctions zwischen den Darmzellen zusammen, unterstützt die Mucinproduktion und regt die Sekretion von IgA an, dem Antikörper, der die Schleimhautoberflächen schützt [8]. Ein Mangel zerstört diese Barrieren, erhöht die Durchlässigkeit des Darms und führt zu systemischen Entzündungen. Vitamin A beeinflusst auch das Verhalten der Immunzellen: Es fördert regulatorische T-Zellen und dämpft überaktive Entzündungsreaktionen, weshalb ein Mangel mit einer höheren Anfälligkeit für Infektionen der Atemwege und des Magen-Darm-Trakts verbunden ist.
Neueste Forschungen zeigen, dass Darmbakterien selbst Retinoide produzieren. Kommensale Bakterien wie Lactobacillus-Arten können Vorläufer aus der Nahrung in aktive Retinoidformen umwandeln und so eine Rückkopplungsschleife zwischen deinem Mikrobiom und deinem Vitamin-A-Status schaffen [9]. Das bedeutet, dass die Darmgesundheit und der Vitamin-A-Status enger miteinander verbunden sind als bisher angenommen.
Praktische Hinweise zur Zufuhr
Die empfohlene Tagesdosis liegt bei 900 mcg RAE für Männer und 700 mcg RAE für Frauen. Die meisten Menschen in Industrieländern nehmen genug über die Nahrung auf, aber Veganer und Menschen mit Fettmalabsorption können einen Mangel haben. Die besten Nahrungsquellen für vorgeformtes Retinol sind Leber (eine Portion deckt den Bedarf einer Woche), Eier und vollfette Milchprodukte. Bei den Carotinoiden liefern Süßkartoffeln, Karotten, Spinat und Grünkohl die höchsten Konzentrationen. Durch Kochen und Zugabe von Fett zu carotinoidreichen Gemüsesorten steigt die Aufnahme von etwa 10–15 % auf 30 % oder mehr. Wenn du Nahrungsergänzungsmittel nimmst, solltest du dich an gemischte Carotinoid-Formeln statt an isoliertes Beta-Carotin halten und Retinol-Präparate deutlich unter der Obergrenze von 3.000 mcg einnehmen.
Quellen
- 1. NIH Office of Dietary Supplements: Vitamin A and Carotenoids — Health Professional Fact Sheet
- 2. Sen et al. (2016): Association between leukocyte telomere length and serum carotenoid in US adults (European Journal of Nutrition)
- 3. Li et al. (2024): Associations between dietary carotenoid and biological age acceleration: insights from NHANES 2009-2018 (Biogerontology)
- 4. ATBC Study Group (1994): The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers (NEJM)
- 5. Omenn et al. (1996): Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease (NEJM)
- 6. Zhao et al. (2016): Dietary, circulating beta-carotene and risk of all-cause mortality: a meta-analysis from prospective studies
- 7. NIH StatPearls: Vitamin A Toxicity
- 8. Sirisinha (2015): The pleiotropic role of vitamin A in regulating mucosal immunity (Asian Pacific Journal of Allergy and Immunology)
- 9. Tian et al. (2022): Gut commensals expand vitamin A metabolic capacity of the mammalian host (Cell Host & Microbe)
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