Dr. Moritz Przybilla: Ein Krebsbiologe über das, was für die langfristige Gesundheit wirklich wichtig ist

Dr. Moritz Przybilla ist Krebsforscher am Wellcome Sanger Institute in Cambridge, einem der weltweit führenden Genomikzentren. Der promovierte Wissenschaftler der Universität Cambridge ist mit 30 Jahren bereits einer der scharfsinnigsten Köpfe, die sich mit einer Frage beschäftigen, mit der sich die Langlebigkeitsforschung noch nicht vollständig auseinandergesetzt hat: Was passiert eigentlich in deinen Zellen, Jahrzehnte bevor überhaupt eine Diagnose gestellt wird?

Seine Arbeit liegt an der Schnittstelle zwischen Alterung und Krebsprävention. Er untersucht, wie alltägliche Belastungen – von Rauchen und Alkohol bis hin zu Übergewicht und Luftverschmutzung – unser Krebsrisiko auf zellulärer Ebene beeinflussen und, was entscheidend ist, was wir frühzeitig dagegen tun können. Kürzlich wurde ihm zusammen mit seinem Betreuer, einem der meistzitierten Wissenschaftler auf diesem Gebiet, der „Biology to Prevention Award“ verliehen.

Moritz ist außerdem zertifizierter Personal Trainer und spricht erfrischend offen über die Kluft zwischen dem, was die Wissenschaft tatsächlich zeigt, und dem, was die Wellness-Branche verkauft.

In diesem Interview erzählt er uns, was Langlebigkeits-Enthusiasten richtig machen, was sie überschätzen und warum das Wirksamste, was du für deine langfristige Gesundheit tun kannst, wahrscheinlich weniger aufregend ist, als du gehofft hast.

1. Jedes Mal, wenn sich eine Zelle teilt, kopiert sie ihre DNA – und kleine Kopierfehler summieren sich im Laufe eines Lebens. Du untersuchst, wie sich diese Fehler ansammeln und in welchem Zusammenhang sie mit Krebs stehen. Kannst du uns erklären, wie das im Körper tatsächlich aussieht und warum jemand, der sich heute vollkommen gesund fühlt, darauf achten sollte?

Jedes Organ trägt mit zunehmendem Alter Mutationen in potenziell krebsrelevanten Genen – das ist ein natürlicher Prozess. Was die Fachwelt überraschte, war die Entdeckung dieser Mutationen in normalem, gesundem Gewebe. Organe sind keine statischen Strukturen, sondern dynamische Ökosysteme aus Tausenden genetisch unterschiedlicher Klone. Klone mit vielen Treibern können bis zu einem Viertel der sonnenexponierten Haut, über die Hälfte der Speiseröhrenschleimhaut und etwa 80 % der Gebärmutterschleimhautdrüsen einnehmen – dennoch liegen die tatsächlichen Krebsraten weit unter 1 %. Dieses Paradoxon muss erklärt werden. Die molekulare Geschichte, die sich in deinem Gewebe abspielt, ist weitaus komplexer als dein Befinden an einem bestimmten Tag.

2. Deine Forschung hat untersucht, wie Dinge wie Rauchen und Alkohol die DNA in unseren Zellen physisch verändern. Was hat dich am meisten überrascht, wie sich Alltagsgewohnheiten auf dieser Ebene zeigen – und gibt es welche, die die Menschen unterschätzen oder übersehen?

Abgesehen von direkten DNA-Schäden treiben manche Einflüsse Krebs voran, ohne die DNA überhaupt zu mutieren – sie sind eher selektogen als mutagen und begünstigen die Ausbreitung von Klonen, die bereits Treibermutationen tragen. Die wichtigsten Karzinogene sind wissenschaftlich mittlerweile recht gut erforscht. Echte Unterschätzungen gibt es hingegen bei Fettleibigkeit, Luftverschmutzung und E-Zigaretten. Insbesondere Fettleibigkeit ist eine starke selektogene Belastung, die die meisten Menschen immer noch nicht mit einem Krebsrisiko in Verbindung bringen. E-Zigaretten sind eine neuere Belastung, und Langzeitdaten dazu liegen einfach noch nicht vor.

3. Eine deiner Erkenntnisse war, dass, wenn Menschen mit dem Rauchen aufhören, gesündere Zellen in den Atemwegen die geschädigten nach und nach verdrängen – die Lunge schreibt sich gewissermaßen teilweise neu. Hat sich diese Art von Widerstandsfähigkeit auch an anderer Stelle in deiner Forschung gezeigt?

Dies wurde bisher nur in den proximalen Atemwegen beobachtet, nicht in der Lunge als Ganzes. Nach dem Aufhören breiten sich gesündere Zellen aus und ersetzen die durch das Rauchen geschädigten Klone – und sie sehen aus, als wären sie nie Zigarettenrauch ausgesetzt gewesen, selbst bei Menschen, die jahrzehntelang stark geraucht haben. 

Nirgendwo sonst wurde eine vergleichbare Regenerationsfähigkeit beobachtet. In der Leber erwerben Klone Mutationen in Stoffwechselgenen, die es ihnen ermöglichen, in feindlichen Umgebungen zu überleben – wie bei chronischer Exposition gegenüber hohem Fett- oder Alkoholkonsum. Es handelt sich um eine andere Art der Anpassung: nicht das Ersetzen beschädigter Zellen, sondern deren Umstrukturierung, damit sie bestehen können. Gewebe sind keine passiven Empfänger von Schäden, sondern aktive, sich entwickelnde Systeme, die sich wehren.

4. Die meisten Ratschläge zur Krebsprävention haben sich seit Jahrzehnten kaum verändert. Doch die Wissenschaft hat seitdem große Fortschritte gemacht. Wie sieht Prävention eigentlich aus, wenn man an der Spitze dieser Forschung arbeitet?

Ein Grund dafür, dass sich die Ratschläge für die Öffentlichkeit nicht geändert haben, ist, dass es derzeit nicht viel mehr gibt, was der Einzelne tun kann. Die Grundlagen sind nach wie vor solide, da sie wirklich wichtige Risikofaktoren angehen. Die neuesten Entwicklungen liegen in der Chemoprävention – also Medikamenten, die eingreifen, bevor Krebs zu einer klinischen Erkrankung wird –, obwohl dieses Feld durch den Umfang und den Zeitrahmen von Studien eingeschränkt ist. 

Der größere Trend geht derzeit in Richtung personalisierter Vorsorge und Früherkennung: Krebserkrankungen im Stadium I oder II zu erkennen, wenn sie noch heilbar sind. Dabei geht es eher um die Verhinderung von Todesfällen als um die Verhinderung der Krankheit selbst – ein Unterschied, den die öffentliche Debatte noch nicht ganz erfasst hat.

5. In der Langlebigkeits-Community herrscht viel Verwirrung zwischen Prävention und Früherkennung. Aus deiner Sicht: Wo liegt die größere Chance?

Es ist unmöglich, die Entstehung von Krebs vollständig zu verhindern. Krebs ist tief in der menschlichen Existenz, in der darwinistischen Evolution und in unserer biologischen Veranlagung verwurzelt. Je länger wir leben, desto wahrscheinlicher wird es, dass sich eine Zelle fehlentwickelt. Was wir tun können, ist, den Ausgang durch Früherkennung grundlegend zu verändern. Das Ziel ist es, Krebs zu einer behandelbaren, chronischen Erkrankung zu machen statt zu einer tödlichen – basierend auf besserer Vorsorge, personalisierter Risikostratifizierung und früherer Erkennung. Und das muss auch die öffentlichen Gesundheitssysteme erreichen, nicht nur die private Gesundheitsversorgung.

6. Unternehmen wie Grail und Ahead verkaufen Krebsvorsorgeuntersuchungen mittlerweile direkt an Verbraucher. Halten diese Tests tatsächlich, was sie versprechen, oder eilt das Marketing den wissenschaftlichen Erkenntnissen voraus?

Es ist eine Mischung aus beidem. Tests zur Früherkennung mehrerer Krebsarten haben nach wie vor echte Grenzen – Ergebnisse der PATHFINDER-Studie, die den Galleri-Test von Grail evaluiert, zeigen, dass sie Krebs noch nicht früh genug erkennen, um das Versprechen gegenüber den Verbrauchern einzulösen. Dennoch können sie wertvoll sein, insbesondere für Krebsarten, für die es derzeit noch keine Vorsorgeprogramme gibt. Das größere Problem ist die schiere Schwierigkeit der Aufgabe: fünfzig Krebsarten gleichzeitig anhand winzigster Signale in einer Blutprobe zu erkennen. 

Unmittelbarere Aussichten bieten Tests für einzelne Krebsarten – FirstLook von DELFI für Lungenkrebs, SHIELD von Guardant Health für Darmkrebs und Oncoguard von Exact Sciences für Leberkrebs zeigen alle eine starke Leistung im Frühstadium.

7. Du hast kürzlich Forschungsergebnisse zur Erkennung von DNA-Schäden in gesundem Gewebe veröffentlicht. Wie nah sind wir daran, dass normale Menschen einen solchen Test bekommen können?

Die Studie kartierte somatische Mutationen im Mundepithel bei rund 1.200 Personen unter Verwendung vollständig nicht-invasiver Probenahmen – Wangenabstriche und Blutproben. Der nächste Schritt besteht darin, durch Fall-Kontroll-Studien an verschiedenen Organen, darunter Mund, Lunge, Brust, Speiseröhre und Blase, festzustellen, ob diese Mutationsmuster tatsächlich das Krebsrisiko vorhersagen können. 

Die Hoffnung – derzeit noch eine Hoffnung – ist, dass spezifische Mutationsbiomarker eine Risikostratifizierung ermöglichen. Wenn sich das bestätigt, könnte in nicht allzu ferner Zukunft ein einfacher, nicht-invasiver Test verfügbar sein, der dir aussagekräftige Informationen über dein persönliches Krebsrisiko liefert.

8. Viele in unserer Community investieren stark in Langlebigkeit – Fasten, Kälteexposition, Nahrungsergänzungsmittel, das ganze Programm. Was ist tatsächlich durch solide Beweise untermauert, und was wird deiner Meinung nach von den Leuten überbewertet?

Der mit Abstand größte Risikofaktor für Krebs ist das Alter, und du kannst das Altern nicht aufhalten. Die meisten Maßnahmen, die in der Langlebigkeits-Community für Begeisterung sorgen – Fasten, Kälteexposition, Nahrungsergänzungsmittel – haben im Großen und Ganzen wahrscheinlich nur einen sehr geringen, vielleicht sogar nicht nachweisbaren Effekt. 

Was tatsächlich etwas bewirkt, ist weit weniger glamourös: gut essen, gut schlafen, regelmäßig Sport treiben, Rauchen vermeiden, Alkohol einschränken. Kombiniert das mit regelmäßigen Vorsorgeuntersuchungen, und du bist so gut aufgestellt, wie es die Beweislage zulässt. Die Grundlagen, konsequent umgesetzt, bleiben die wirksamsten Mittel, die wir haben. Und nichts davon ist eine Garantie – du kannst alles richtig machen und trotzdem Pech haben. Aber es verschiebt die Chancen deutlich.

9. Viele Menschen in unserer Community nehmen Nahrungsergänzungsmittel wie NMN oder CoQ10 ein, um die Mitochondrien zu unterstützen. Basierend auf dem, was du tatsächlich in den Daten gesehen hast: Tun diese Nahrungsergänzungsmittel das, was die Leute sich davon erhoffen?

Mitochondrien sind faszinierend – sie tragen ihre eigene DNA, folgen ihrer eigenen Evolutionsdynamik und funktionieren weitgehend unabhängig vom Kerngenom. Die Daten deuten darauf hin, dass es der Zelle wahrscheinlich ziemlich egal ist, was mit einem einzelnen Mitochondrium passiert. 

Die mitochondriale Evolution verläuft unabhängig von der Wirtszelle, und das meiste davon scheint überhaupt nicht schädlich zu sein. Auf der Ebene des gesamten Organismus ist es unwahrscheinlich, dass NMN oder CoQ10 etwas bewirken, das du bemerken würdest. Die Biologie ist dafür zu gepuffert, zu redundant. Mach die Grundlagen richtig – darauf deuten die Beweise durchweg hin.

10. Du bist zertifizierter Personal Trainer und Krebsforscher. Verändert das, was du unter dem Mikroskop siehst, tatsächlich deinen Alltag?

Ich bin jetzt dreißig und achte seit drei oder vier Jahren definitiv genauer darauf – obwohl das nicht immer so war. Ich trinke jetzt nur noch gelegentlich, wenn überhaupt – und das nicht nur wegen der krebserregenden Wirkung, sondern wegen der Auswirkungen von Alkohol auf den Schlaf. Schlaf ist zu einer echten Priorität geworden: Ruhe, Dunkelheit, Temperatur, regelmäßige Zeiten. Ich konzentriere mich sowohl auf Kraft als auch auf Ausdauer und trainiere im Grunde jeden Tag. Was die Ernährung angeht, lebe ich nach der 80/20-Regel – wenn du dich in 80 % der Fälle richtig ernährst, hast du dir die Freiheit verdient, in den anderen 20 % weniger streng zu sein. Auf Dauer zählt die Nachhaltigkeit.

11. Erzähl uns doch mal von deinem Tagesablauf. Und ganz ehrlich: Hast du dir durch das jahrelange Studium der Alterungsprozesse des Körpers mehr oder weniger Sorgen darüber gemacht?

Auf jeden Fall weniger, nicht mehr. Das Studium der Alterungsprozesse des Körpers hat mir ein klareres Verständnis dafür gegeben, was ich beeinflussen kann und was nicht – und eine gewisse Gelassenheit gegenüber dieser Unterscheidung.
Als Menschen müssen wir die Realität akzeptieren, dass nicht alles in unserer Hand liegt. Man kann alles richtig machen und trotzdem vergleichsweise früh an Krebs erkranken. Das ist kein Fatalismus – das ist Biologie. Was wir tun können, ist, unser Risiko auf ein Niveau zu senken, das für uns akzeptabel ist, und dann gut damit zu leben.

Ich würde meine Lebensqualität nicht über ein bestimmtes Maß hinaus beeinträchtigen, um marginale Vorteile zu erzielen, gerade weil ich aus den Daten weiß, dass der Nutzen jenseits einer soliden Grundlage stark abnimmt. Kümmere dich konsequent um die Grundlagen, lass dich untersuchen, wenn es angebracht ist, und gib dir dann die Erlaubnis, dein Leben tatsächlich zu genießen. Das bedeutet für mich, die Wissenschaft ernst zu nehmen, ohne sich von ihr einengen zu lassen.

12. Wenn sich dieses Fachgebiet weiterhin in diesem Tempo entwickelt – was wird für einen normalen Menschen in zehn Jahren möglich sein, was heute einfach noch nicht möglich ist?

In zehn Jahren hoffe ich, dass wir als Gesellschaft unsere Einstellung zu Krebs grundlegend verändert haben. Ich wünsche mir eine Welt, in der Krebs als chronische, behandelbare Erkrankung betrachtet wird – in der jedem, der es möchte, zuverlässige Vorsorgeuntersuchungen zur Verfügung stehen und in der wir die Chemoprävention als ernstzunehmende klinische Disziplin wiederbelebt haben.

Für Menschen mit dem höchsten Risiko – sei es aufgrund ihres Lebensstils, durch Umwelteinflüsse oder eine genetische Veranlagung – wünsche ich mir, dass wir Medikamente zur Verfügung haben. Stell dir das wie Statine für Krebs vor: niedrig dosierte, gut verträgliche Medikamente, die dein Risiko aktiv senken und so routinemäßig verschrieben werden, wie wir heute Cholesterinmedikamente verschreiben. Fast wie eine andere Art von Nahrungsergänzungsmittel – nur dass es auf fundierten wissenschaftlichen Erkenntnissen basiert.

Ich glaube fest daran, dass dies erreichbar ist. Die Wissenschaft bewegt sich in die richtige Richtung, und wenn wir uns dafür engagieren – als Forscher, als Kliniker und als Gesundheitssysteme –, bin ich zuversichtlich, dass wir es schaffen können.